Preeclampsia/ Eclampsia

Preeclampsia: desarrollo de hipertensión con albuminuria o edemas entre las 20 sem de gestación y el final de la 1.ª; sem posparto.
Eclampsia: crisis convulsivas o coma sin otra etiología durante el mismo período. La etiología de la preeclampsia y la eclampsia es desconocida.

La etiología de la preeclampsia y la eclampsia es desconocida. La preeclampsia aparece en un 5% de las mujeres embarazadas, con hipertensión o trastornos vasculares preexistentes. Si no se trata, la preeclampsia característicamente permanece latente durante un tiempo variable y después progresa de forma súbita a eclampsia.
La eclampsia se desarrolla en 1 de cada 200 pacientes con preeclampsia y suele ser fatal si no se trata. Su principal complicación es el abruptio placentae , aparentemente secundario a una afectación vascular.

Se considera que una mujer embarazada tiene preeclampsia si presenta una PA de 140/90 mm Hg, edema en la cara o manos o albuminuria ³1+, o aquella cuya PA aumenta en 30 mm Hg de sistólica o 15 mm Hg de diastólica (incluso aunque no exceda de 140/90 mm Hg).
La preeclampsia leve se manifiesta por hipertensión en valores límites, edemas persistentes o albuminuria.
La preeclampsia severa se diagnostica en las pacientes con una PA de 150/110 mm Hg, edemas marcados, albuminuria ³3+, trastornos visuales o dolor abdominal.
Deben realizarse pruebas de laboratorio (recuento leucocitario, análisis de orina, niveles de electrólitos, tiempo de protrombina y de tromboplastina parcial y pruebas de función hepática) y corregir cualquier anomalía de estos parámetros. Los niveles de urea y creatinina plasmática deben controlarse.
El tratamiento está orientado a preservar la vida y la salud de la madre, aunque el feto habitualmente también sobrevive. Una vez tomada la decisión de tratar la preeclampsia no sólo con reposo en cama, el objetivo debe ser conseguir el parto. No existen datos indicativos de que la demora en el parto aumente la supervivencia neonatal, excepto cuando la paciente presenta una preeclampsia inusualmente leve y con respuesta inmediata al tratamiento cuyo parto puede ser prematuro.
La paciente con preeclampsia leve precisa un aporte normal de sal con la dieta con una ingesta elevada de líquidos. Manteniendo a la paciente en cama y aconsejándole que se acueste sobre su lado izquierdo el flujo urinario aumenta rápidamente, disminuyendo la pérdida de agua intravascular y la hemoconcentración. Puesto que su etiología es incierta, el tratamiento previo al parto debe orientarse a disminuir los síntomas, para lo cual se utiliza principalmente el sulfato de magnesio.
En la preeclampsia severa es preciso un tratamiento más enérgico. Con la perfusión de 3 o 4 litros de solución salina en 24 h el flujo urinario aumenta y se atenúan los edemas. El sulfato de magnesio continúa administrándose en perfusión i.v. continua con bomba a dosis de 1 a 3 g/h, con dosis adicionales si es necesario. El tratamiento se controla monitorizando los niveles séricos de magnesio. Generalmente la PA se estabiliza en 4 a 6 h en cifras más bajas y la hiperreflexia disminuye. El parto debe plantearse tan pronto como se estabilice la paciente. Si la PA no responde al sulfato de magnesio puede iniciarse el tratamiento con hidralazina en perfusión i.v., ajustando el ritmo de infusión según los niveles de PA. Ésta no debe reducirse por debajo de 130/80 mm Hg en caso de preeclampsia severa o eclampsia, ya que el flujo sanguíneo al útero puede disminuir demasiado y afectar al feto. El antídoto específico para la sobredosificación de sulfato de magnesio es el gluconato cálcico. Si el flujo urinario no aumenta, se fuerza la diuresis con furosemida, en otro caso no deben utilizarse diuréticos. Los sedantes no deben utilizarse porque afectan al feto. La preeclampsia leve puede estabilizarse en 6 a 8 h, tras lo cual está indicado el parto.
La paciente ingresada con eclampsia debe recibir el mismo tratamiento. La administración precoz de sulfato de magnesio suele controlar las crisis. Es preciso el control y atención constantes; se determinan la PA, el pulso, la frecuencia respiratoria y los reflejos cada 15 min, y el flujo urinario y el aporte de líquidos i.v. cada hora.
Consiste en la aparición de un sangrado retroplacentario, con paso de sangre por detrás de las membranas y a través del cérvix (hemorragia externa) o retención de la misma detrás de la placenta (hemorragia oculta). Los síntomas y signos dependen del grado de separación y de pérdida hemática. En los casos severos consisten en hemorragia vaginal, útero doloroso y firmemente contraído, shock hipovolémico y evidencia de sufrimiento o muerte fetal.
Las complicaciones más graves, especialmente si la enferma presenta una preeclampsia previa, incluyen hipofibrinogenemia con coagulación intravascular diseminada, insuficiencia renal aguda y apoplejía uteroplacentaria (útero de Couvelaire).
Síntomas de eclampsia
Retención de líquidos
Hinchazón en la cara, manos y piernas
Valores elevados de la presión arterial
Dolor de cabeza intenso
Dolor en la parte superior del abdomen
Visión de manchas luminosas

Manifestaciones
Elevación de la presión arterial
Mal funcionamiento de los riñones
Retención de líquidos
Eliminación de proteínas en la orina
Convulsiones

Consecuencias sobre el bebé
Retraso del crecimiento fetal
Bajo peso al nacer
Predisposición a infecciones
Complicaciones respiratorias graves

Mujeres en Riesgo
Primerizas después de los 30 años de edad
Mujeres con antecedentes de hipertensión arterial
Pacientes con diabetes
Mujeres con embarazo múltiples

Notas de Recuperatorios

ALUMNO--------- PROC. NORM ------------QUÍMICA B.

Sánchez, C..............................................................7
Fernandez,Y............7
Silva, Melisa............7
Palleros, S...............................................................7
Santillán, K..............7.............................................4
Pinto, G
González, L..............7.............................................8
Álvarez, M..............................................................7
García, J..................................................................9
Lobo, H....................8.............................................5
Gaona, A..................7
Cativa, A..................5

Queridos chicos, los felicito han mejorado muchísimo!!! Felices vacaciones y recuerden que les tomo el segundo recuperatorio de Q. B. la primera semana de clase. Los espero esta semana en el Hospital y retomamos la Práctica 11/8. Un beso y mañana estoy a las 18:30 con los parciales para que los vean o por cual inquietud. Mariel

Estoy muy contenta por su rendimiento.

Caso Clínico 1

Mujer de 20 años de edad ingresa a la guardia del Hospital

Fecha de Ingreso: 8/3/2001 - Fecha de alta médica: 18/3/2001

Antecedentes personales: Alergia primaveral. Intervenida de hernia inguinal en la infancia. No reacciones alérgicas medicamentosas (RAM).

Evolución: presenta desde 48 horas antes del ingreso, un cuadro de febrícula, asociado a mialgias generalizadas. Presenta, la noche del ingreso un cuadro de dolor centro-torácico, opresivo, con irradiación al cuello y ambos brazos, con empeoramiento marcado con la inspiración profunda y con el decúbito

Examen Físico:
Auscultación cardiaca (AC): Tonos rítmicos, No soplos, ni roce. Auscultación pulmonar (AP): Dentro de la normalidad.
Tensión arterial (TA): 100 / 60 mmHg.
Apirética.

Otros datos:
Análisis Clínicos:
Bioquímica:
Glucemia: 80mg%, Urea: 36mg%, Creatinina: 0.9mg%
Na: 138meq/l, K: 4.8meq/l
Colesterol Total: 188mg%, Triglicéridos: 1,21g/l
Bilirrubina Total: 0.2mg%
GOT: 105UI/L, GPT: 227UI/L, CPK Total: 45UI/L, GGT: 37UI/L

Hemograma
Hematocrito: 39%, Hemoglobina: 13.7g%
Recuento leucocitario: 4 700
Neutrófilos segmentados: 31%, Linfocitos: 59%, Eosinófilos: 1,9%
I. N. R.: 1.02, Índice Quick: 97 %
Toxoplasma: negativo.
Anticuerpos Citomegalovirus: inmunoglobinas (Ig) G e inmunoglobinas (Ig) M: positivos.
Hepatitis C y B: negativo.
Epstein – Barr inmunoglobinas (Ig) M: negativo.
Reacción de Mantoux: negativa.
CPK Total al ingreso: 1097UI/L, Troponina I al ingreso: 4.09
Mioglobina al ingreso: > 320
Niveles de fármacos: Drogas de Abuso:
Cannabinoides: negativo, Cocaína: negativo, Anfetamina: negativo, Opiáceos: Positivo (se le administró, en la Unidad de Vigilancia Intensiva, Termalgin Codeína).

Electrocardiograma (ECG): ritmo sinusal. Bloqueo incompleto de rama izquierda (BIRD). Elevación del segmento ST de concavidad superior de 1 – 2 mm de V3 – V6, II, I y AVL. Evolución hacia la normalización en electrocardiograma (ECG).
RX: Dentro de la normalidad.
Ecocardiograma: Dentro de la normalidad

Defina que tipo de patología o diagnóstico podría tener la paciente y marque los análisis bioquímicos que están alterados.Suba las respuesta.Tiempo para responder hasta 3/07/08 Mariel

Características generales de las Lipoproteínas

Cuadro extraido de "Lípidos, lipoprotínas y apolipoproteínas" de Roche Diagnostics

Con este cuadro haríamos un breve resumen de todo lo que expusieron en la clase del 12/06.

Metabolismo Lipídico

Esquema extraido de "Lípidos, lipoproteínas y apolipoprotíenas "de Blanco Vaca, Ordoñez, Pérez y otros de Roche Diagnostics

Los quilomicrones(Qm) son sintetizados en el intestino y tienen como función el transporte de los lípidos de la dieta hasta la circulación sanguínea. Son partículas de gran tamaño compuestos mayoritariamente por triglicéridos (Tg), que son rapidamente metabolizados en el plasma por la LpL(lipoproteinlipasa). Estos Qm van disminuyendo a medida que se produce la hidrólisis de los Tg hasta que los Qm residuales son aclarados de circulación por un receptor hepático específico para la apo E. Durante la lipólisis de los Qm se producen partículas HDL nacientes a partir de l material lipoproteico de superficie sobrante de su metabolización. Las HDL pueden provenir como se ve en la figura a partir de la liberación de los Qm o VLDL como también sintetizados como material coloidal a nivel hepático.

Las VLDL son sintetizadas en el hígado y mediante la LpL son rapidamente tranformados en IDL o VLDL residual. La degradación de consecuente de Tg mediante la LH(lipasa hepática) y la pérdida de apo E producen las LDL. Así entonces la LDL aparece como consecuencia de la metabolización plasmática de las VLDL e IDL.